licher Wucherung der Gefässe und des Bindegewebes umgaben einen im rechten Lob. post. infer. gelegenen näher untersuchten Knoten. Die innere zellenreichere Schicht zeigte Degeneration und Zerfall von Nervenfasern. Die Gefässe hatten spindelförmige Erweiterungen, verengtes Lumen, Usuren der Intima, Verdickung der Adventitia etc. Riesenzellen wurden nicht gefunden, Tuberkelbacillen nur in den Miliartuberkeln des Kleinhirns und der Lunge. In den Arterien konnten sie ebenso wenig nachgewiesen werden, wie frei im Gewebe. Die Pia enthielt keine Miliartuberkel. Was die Statistik der Kleinhirntuberkel betrifft, so ist das Kleinhirn etwa in jedem vierten Falle von Hirntuberkel betroffen. Die rechte Hemisphäre ist prädisponirt; als ätiologischen Ausgangspunkt findet man meist käsige Lymph- und Bronchialdrüsen, Lungentuberculose, Caries etc. Die überwiegende Zahl betrifft Kinder im 2.-3. Lebensjahre und in der Pubertät. Knaben werden häufiger befallen als Mädchen. Bei der Section finden sich die Knoten meist im Stadium der käsigen Metamorphose, nur, wo der Tod durch andere intercurrente Krankheiten erfolgt, ist auch regressive Metamorphose der Tuberkelknoten beobachtet worden. Die Grösse, Zahl und Form derselben ist sehr mannigfaltig. Kalischer. 10) Ein Fall von hochgradiger Zerstörung des Kleinhirnwurms nebst casuistischen Beiträgen zur Lehre von der sogen. cerebellaren Ataxie, von Dr. med. Ernst Becker, Assistenzarzt. Aus der med. Universitätsklinik zu Göttingen. (Virchow's Archiv. 1888. Bd. CXIV. S. 173.) Verf. liefert einen weiteren einwurfsfreien Beweis" dafür, dass hochgradige Zerstörungen des Kleinhirnwurms während des Lebens vollkommen symptomlos bestehen können. Ein 18jähr. Mädchen, das seit einigen Jahren an chlorotischen Beschwerden litt, wurde wegen einer acuten croupösen Pneumonie in die Klinik aufgenommen. Ausser einer, von einem seit einigen Monaten bestehenden Tubencatarrh abhängigen, leichten Schwerhörigkeit bestanden,,gar keine Störungen von Seiten des Hirns".. Pat. starb an Herzschwäche. Bei der Section fand sich an der Oberfläche des Kleinhirnwurms eine Cyste von der Grösse einer Wallnuss, ziemlich genau in der Mitte, nur durch eine Entfernung von 3 mm vom vierten Ventrikel getrennt; eine zweite Cyste von ähnlicher Grösse fand sich nach hinten und links von der ersten, auf die linke Hemisphäre übergreifend; die Pia mater war in der Umgebung etwas verdickt. Zerstört waren: Monticulus, Folium cacuminis und Pyramis; die benachbarten Partien des Kleinhirns zeigten auffallend schmale Windungen; im Uebrigen fand sich keine nennenswerthe Anomalie. Bei der mikroskopischen Untersuchung fand sich, dass die Purkinje'schen Ganglienzellen in der Körnerschicht wesentlich reducirt sowie die Molecularschicht verschmälert war; die perivasculären Lymphräume zeigten sich erweitert und mit Blutpigment aus Fibrin angefüllt: alles der Ausdruck einer Druck-Atrophie der Kleinhirnwindungen. Den bisherigen Fällen, die sich dadurch auszeichneten, dass bei hochgradiger Zerstörung des Kleinhirnwurms das Symptom der Ataxie fehlte, fügt B. noch zwei weitere Fälle aus der Göttinger Klinik hinzu: 1. Ein 21jähr. Landwirth litt an Hinterkopfschmerz und Erbrechen; es fand sich eine doppelseitige Stauungspapille; bei der Section zeigte sich ein Sarcom der rechten Kleinhirn-Hemisphäre, nach links hin die Mittellinie überschreitend, daneben noch eine Cyste im Oberwurm. 2. Ein 47 jähr. Tagelöhner bot die Symptome einer multiplen cerebrospinalen Sclerose, ohne Ataxie. Es fand sich bei der anatomischen Untersuchung im Wurm ein Cholesteatom von der Grösse eines kleinen Apfels. Den Fällen, in denen Ataxie bei Erkrankung der Kleinhirnhemisphäre und völligem Unversehrtsein des Wurms besteht, reiht B. eine weitere Beobachtung an, endlich weist er an zwei weiteren Beobachtungen von neuem auf die Thatsache hin, dass der Grad der Ataxie nicht immer dem Grad der Zerstörung des Kleinhirnwurms entspricht. Zum Schluss erwähnt Verf., dass sein erster Fall die Edinger'sche Ansicht über den Verlauf der der Erhaltung des Körpergleichgewichts dienenden Bahnen (Kleinhirnseitenstränge, Oliven, gekreuztes Corp. restif., Vliess, Bindearme, rother Kern) zu stützen scheint, indem er die genannten Abschnitte des Nervensystems bei einer genauen mikroskopischen Untersuchung nach Weigert'scher Methode ganz intact fand. Nonne (Hamburg). 11) Casuistische Mittheilungen aus der Nerven-Abtheilung des ersten Moskauer Stadtkrankenhauses, von Dr. M. Lunz. (Deutsche med. Wochenschrift. 1888. Nr. 19.) 1. 48 jähr. Mann; kein Potatorium, keine Syphilis. Pat. erhielt drei Tage vor seinem Eintritt ins Krankenhaus einen Schlag auf den Kopf, in Folge dessen er eine halbe Stunde lang bewusstlos war. Bei der Aufnahme des Pat. bestanden die Erscheinungen in einer Depression von der Grösse eines Markstücks auf der Mitte des Schädels sowie etwas Druckempfindlichkeit an dieser Stelle; Schwindel beim Drehen des Kopfs, Schlaflosigkeit, completer motorischer Paralyse der unteren Extremitäten, Lebhaftigkeit der Sehnenreflexe. Der übrige klinische Befund war negativ. Den zunächst liegenden Gedanken, dass ein deprimirtes Knochenstück auf beide Paracentralläppchen drücke, liess B. fallen, als sich Atrophie der Muskeln der unteren Extremitäten und Herabsetzung der elektrischen Erregbarkeit, Sphincterenstörungen und Druckempfindlichkeit der unteren Dorsal- und oberen Lumbalwirbel hinzugesellten. L. entschied sich deshalb für die Annahme einer Commotio medullae spinalis. Pat. wurde wesentlich gebessert, doch blieben spatische Symptome an den unteren Extremitäten zurück. 2. Ein 32jähr. Mann von tuberculöser Belastung inficirte sich vor fünf Jahren mit Syphilis; seit acht Jahren trieb er Abusus spirituosorum; seit drei Monaten litt er an Kopfschmerz in der Stirn- und Occipitalgegend, an Schwindel, taumelndem Gang und zeitweiligem Erbrechen. Während unter einer specifischen Behandlung die Symptome allmählich zurückzugehen anfingen, trat plötzlich unter heftigen Kopfschmerzen, Erbrechen und Sopor der Exitus ein. Bei der Section fanden sich auf der Unterfläche des Kleinhirns in der rechten Hemisphäre zwei Gummata von Wallnuss- resp. Haselnussgrösse. Das eine Gumma reichte dicht bis an den Wurm. Nonne (Hamburg). 12) Ein Fall von acuter, disseminirter Myelitis bulbi nebst Encephalitis bei einem Syphilitischen, von Dr. med. Otto Buss. Aus der med. Universitätsklinik in Göttingen. (Deutsches Arch. f. klin. Med. 1888. Bd. XLI.) Apoplektiform auftretende Lähmung zuerst der linksseitigen, dann der rechtsseitigen Extremitäten. Hochgradige Ataxie (besonders rechter Arm) und Intentionszittern, auch bei Bewegung des Kopfes, des Rumpfes und der Augen. Störung des Muskelsinnes. Skandirende Sprache, Parese des Abducens und Facialis links, Parese des rechten Hypoglossus mit Atrophie der rechten Zungenhälfte und der rechten Ober- und Unterlippe, Geschmacksstörungen, Schlingbeschwerden, Neuralgie des Quintus; langsame Besserung. Entwickelung von Nephritis nebst Phthisis pulmonum. Tod nach 7 jähriger Krankheitsdauer. Die mit Fleiss und Genauigkeit ausgeführte mikroskopische Untersuchung deckte eine Reihe von alten myelitischen (spec. des Bulbus) und encephalitischen Heerden auf, welche man bei makroskopischer Besichtigung nicht hatte herausfinden können. Verf. bemüht sich auch, die klinischen Symptome mit dem jedesmaligen ortsgemässen Functionsausfall in Einklang zu bringen. Vor Allem trat ein erbsengrosser, alter, encephalitischer Heerd in der Haube des hinteren Abschnittes des Hirnschenkels und der vorderen Hälfte der Brücke in den Vordergrund sechs sehr gute Bilder in Buntdruck veranschaulichen die mikroskopischen Befunde. Derselbe hatte den grössten Theil der Fasern des Bindearmes und der Substantia reticularis linkerseits zerstört und dadurch eine secundäre Degeneration hervorgerufen, und zwar aufsteigend im rothen Kern (Verkleinerung des rechten rothen Kernes) und absteigend im linken Bindearm, ein Vorkommniss, das nach dem Verf. durch diese Beobachtung zum ersten Mal beim Menschen erwiesen worden ist. Diesem Heerde misst Verf. die Schuld an der Coordinationsstörung bei, welche übrigens beim Fehlen jeglicher Sensibilitätsstörungen als rein motorische (motorische Ataxie) aufzufassen ist. Da die Schleifenbahn unverletzt ist, so muss man für Bindearm bezw. roten Kern und Substantia reticularis annehmen, dass dort entweder Fasern verlaufen, die coordinatorische Impulse vom Centrum zur Peripherie leiten, oder dass dort ein coordinatorisches Centrum gelegen ist. Die linksseitige Facialis- und Abducensparese ist auf den Heerd in der linken Brückenhälfte zu beziehen; da sich dieselbe jedoch im Laufe der Zeit besserte, so ist dieses Heerdsymptom als ein indirectes aufzufassen. Die Lähmung des rechten Hypoglossus und die der rechten Zungenhälfte wird durch die Degeneration des rechten Hypoglossuskernes erklärt. Dies Symptom erinnert, worauf Verf. aufmerksam macht, auf die halbseitigen Zungenatrophieen bei Tabes mit gleicher Ursache. Verf. hat bestimmte Gründe, die Encephalitis als syphilitisch aufzufassen. Es fällt indess auf, dass nur der atheromatösen Aorta Erwähnung gethan wird und der Zustand der Hirnarterien nicht beschrieben ist. Sperling. 13) Note sur l'étiologie de l'épilepsie, par P. Marie. (Progr. méd. 1887. Nr. 44.) Die theoretischen Erwägungen Marie's über die Aetiologie der idiopathischen Epilepsie kommen zu dem Schluss, dass wohl der hereditären Belastung eine gewisse Rolle bei der Entstehung dieser Krankheit zugesprochen werden müsse. Aber Marie behauptet, dass wenn nicht irgend eine Allgemeinerkrankung (Infectionskrankheiten, Puerperium, Syphilis) auf die nervösen Centralorgane oder deren Adnexa schädlich eingewirkt habe, auch die Gehirne von Hereditariern nur sehr schwer epileptisch werden könnten. Diese Schlussfolgerungen sind ähnlich denen, welche M. schon bei einer Besprechung der infantilen Hemiplegie gezogen hat. Laquer. 14) Observations on the Pathology and Treatment of Epilepsy, by Dr. Robertson. (Medico-Chirurgical Society of Glasgow. 1888. 13. Januar.) Zum Studium der Ursachen der Epilepsie sind nach dem Vorgange Jackson's die initialen Symptome mehr zu beachten. Dieselben variiren ebenso wie der primäre Sitz der Erkrankung in den verschiedenen Fällen. Die Jackson'sche Epilepsie entstehe durch Läsionen des Rindengraus, doch sei bei der allgemeinen Ausbreitung derselben späterhin auch Pons und Medulla alterirt. Die halbseitigen vorübergehenden Paralysen nach den Anfällen beruhen auf temporärer Erschöpfung der Centren; schwindet die Lähmung nicht nach einigen Tagen, so handle es sich um punktförmige Ecchymosen in der Hirnrinde, wie sie auch im Gesicht mitunter nach schweren An fällen eintreten. Die Centren der Rinde, um die es sich handelt, seien nur motorische Conductoren für combinirte Bewegungen. Heilung allgemeiner Epilepsie durch Entfernung der peripherischen reizenden Ursache will R. nie beobachtet haben, wohl aber Besserung; an Heilung wäre zu denken, wenn die Ursache recht früh entfernt wird, bevor sec. organische Läsionen in den Centralorganen entstanden seien, die dann durch die Entfernung der prim. peripher. Ursache nicht mehr beeinflusst werden. könnten. Kalischer. 15) Sur la pathogénie de l'épilepsie, par Lemoine. (Progr. méd. 1888. Nr. 16.) Verf. schliesst sich der Meinung Marie's an, dass zwischen der Entstehung epileptischer Anfälle und den Infectionskrankheiten des Kindesalters ein gewisser ursächlicher Zusammenhang bestehe und dass der Heredität mehr eine prädisponirende Rolle zufalle er stützt seine rein theoretischen Erwägungen auf einzelne eigene und auf eine grössere Menge fremder Beobachtungen. -Nach L. sind die epileptischen Convulsionen das Resultat von disseminirten Läsionen, welche in den Nervencentren durch pathogene Stoffe oder Migroorganismen gesetzt und meist schon vernarbt sind, wenn die Epilepsie einsetzt. Laquer. 16) Dental irritation as a factor in the causation of epilepsy, by Dr. A. Brubaker. (Journ. of nervous and mental disease. 1888. p. 116.) Einem 9jährigen nicht neuropathisch belasteten Mädchen wurden im Mai 1886 drei cariöse Zähne wegen heftiger Zahnschmerzen entfernt. Am selben Abend erlitt sie den ersten epileptischen Anfall ohne sonstige bekannte Veranlassung. Seitdem wiederholten sich echte Krampfanfälle 2-3mal in der Woche. Im October 1886 wurde Patientin deshalb einer Klinik übergeben und hier mit verschiedenen Antiepilepticis (Extr. Cannabis, Bromnatrium, Infus. Digitalis) ohne jeden Erfolg behandelt. Im Februar 1887 klagte Patientin wieder über heftige Zahnschmerzen und da sich noch ein cariöser Zahn im Unterkiefer vorfand mit entzündlichen Processen in seiner Nachbarschaft, wurde er entfernt. Seitdem bis zum Schluss der Beobachtung (19. December 1887) ist keine Andeutung eines epileptischen Anfalls mehr beobachtet worden. Verf. theilt dann 15 analoge Fälle aus der Litteratur mit, in denen unmittelbar nach der Beseitigung entzündlich-cariöser Processe an den Kiefern dauerndes Ausbleiben früherer epileptischer Anfälle erzielt wurde, und empfiehlt dringend, stets eine derartige Aetiologie im Auge zu behalten. Sommer. 17) Ricerche sulla eliminazione del acido fosforico per le orine negli epilettici, pel dott. F. Rivano. (Annali di Freniatria. 1888. Mai. I. p. 37.) Verf. untersuchte die schon öfters bearbeitete Frage, ob eine Aenderung in der Phosphorausscheidung durch den Urin im Anschluss an den Eintritt epileptischer Krampfanfälle zu beobachten sei, von Neuem. Bekanntlich waren die einzelnen Autoren zu verschiedenen Folgerungen gelangt. Da die Versuchspatienten des Verf. unter sonst gleichen Verhältnissen in derselben Irrenanstalt verpflegt wurden, so war die in der Nahrung aufgenommene Menge von Phosphor bei Allen als fast gleich gross zu betrachten; auch wurde stets der Urin von vollen 24 Stunden untersucht und mehrere Tage hintereinander. Tage, an denen im Verlauf eines Krampfanfalles Urin unfreiwillig entleert worden war, wurden bei der Feststellung der Mittelwerthe nicht berücksichtigt. Im Uebrigen bestimmte Verf. zunächst die Gesammtphosphorsäure und dann die Menge der an ,,Erden" gebundenen Säure, während die an Alkalien gebundene Säure berechnet wurde. Die Hauptresultate seiner Untersuchungen an 6 Epileptikern sind nun folgende: 1. Die Harnstoffausscheidung ist an Anfallstagen stets vermehrt, im Mittel um 90% mit den Extremen 20% und 20% 2. Die Gesammtphosphorsäure ist an Anfallstagen constant und zwar um ca. 33% vermehrt. 3. In der überwiegenden Zahl der Fälle ist es die gesteigerte Ausscheidung der an Erden gebundenen Phosphorsäure, welche die Gesammtmenge der P, O, an den Anfallstagen vermehrt. 2 5 4. Die Ausscheidung des Harnstoffs und der Phosphorsäure wird auch durch den Eintritt von Schwindelanfällen gesteigert. 5. Albuminurie ist niemals Folge eines epileptischen Anfalles. Sommer. 18) De l'épilepsie progressive, par Bourneville et Bricon. (Arch. de Neurolog. 1887. XIII u. XIV. 1888. XV u. ff.) Eine nicht gerade sehr häufige, aber sehr interessante Erscheinungsform der Epilepsie ist die, bei welcher die Kranken im Anfall plötzlich stürmisch vorwärts oder im grossen Bogen herumlaufen. Bei der reinen Epilepsia procursiva dauert der Anfall nicht länger als ein Anfall der gewöhnlichen Epilepsie, verläuft meist ohne Fall und ohne Coma, nur mit starker Gesichtscongestion. Das Symptom des Laufens kann nun verschieden auftreten. Die Erscheinung des Laufens kann allein den Anfall ausmachen, das Laufen kann aber auch von einem gewöhnlichen epileptischen Krampfanfall gefolgt sein (Epilepsie avec aura procursive). Die reine Form geht oft in eine solche Form über. Auch kann das Laufen nach einem Krampfanfall eintreten (Epil. avec procursion consécutive) und so fort. Auch die Vertiges und Absences können mit automatischen Bewegungen gleicher Art (Laufen, im Kreise gehen, Wälzen und dergl.) verbunden sein. Unter Anführung vieler, zum Theil sehr ausführlicher Krankengeschichten werden die einzelnen klinischen Formen und Erscheinungsarten des interessanten Symptomencomplexes besprochen, auch aus der Litteratur das geschichtliche Material ausführlich beigebracht. Einige der selbst beobachteten Fälle kamen zur Section. Davon und von Weiterem in der Fortsetzung. Siemens. 19) De la température dans l'état de mal épileptique, par Bourneville. (Progr. méd. 1887. Nr. 35.) Witkowsky hatte bekanntlich in einem Aufsatze, der in der Berl. klinischen Wochenschrift erschien, den Angaben Bourneville's über die Temperatursteigerung bei vereinzelten epileptischen Anfällen, bei Anfallsserien, sowie beim Status epilepticus widersprochen: Bourneville hat das, was er auf W.'s Mittheilungen zu entgegnen hatte, theilweise bereits vor einiger Zeit im Progr. médical publicirt, gewisse Bemerkungen über die Temperatur im Status elepticus (Etat de mal épileptique) hatte er sich noch vorbehalten. Er recapitulirt nunmehr, nachdem er W.'s Zweifel von der Richtigkeit der Temperaturerhöhung im Etat épileptique ad absurdum zu führen versucht, die von ihm geschilderten Charaktere des genannten Zustandes: Der Status epilepticus setzt sich zusammen aus einer fast unaufhörlichen Wiederholung epileptischer Anfälle, 2. aus einem schweren Collaps und schliesslich Coma, 3. aus einer vorübergehenden oder dauernden Hemiplegie, 4. aus der Frequenzerhöhung von Puls und Respiration und ganz besonders 5. aus der sehr beträchtlichen Steigerung der Temperatur. Man kann beim Status epilepticus zwei Perioden unterscheiden, die 1 S. dies Centralbl. 1887. S. 60. |