Verf. spricht die Vermuthung aus, dass die Regelung der Lebensverhältnisse dieses einstigen Vagabonden zwar noch lange dauern kann, aber doch keine bleibende sein wird. Eines Tages wird sein unruhiger Geist ihn von neuem in die Fremde treiben und ihn dann in kurzem dem Correctionshaus wieder zuführen.

H. Kauffmann (Sonnenstein).

28) I giuochi dei criminali, del Mario Carrara. (Archivio di psichiatria etc. Vol. XVI.)

Nach Beobachtungen in Correctionsanstalten, Gefängnissen u. s. w. liegt den bei Verbrechern üblichen Unterhaltungsspielen fast ausnahmslos eine gewisse Grausamkeit und Hinterlist zu Grunde, ferner Liebe zum Streit, die Absicht, die Körperkräfte oder die Widerstandsfähigkeit gegen körperliche Schmerzen zu erproben u. dergl. Die Spiele lassen in ausgesprochener Weise die physiche und psychische Insensibilität des Verbrechers erkennen und gleichen, wie C. an zahlreichen Beispielen des Näheren ausführt, in vielfacher Beziehung den Spielen der wilden Völker und der Thiere. Ziertmann (Leubus.)

29) La malattia mentale del Tasso, pel dott. Luigi Roncoroni. (Archivio di psichiatria etc. Vol. XVI.)

R. wendet sich gegen die hauptsächlich von Verga vertretene Ansicht, dass Tasso Melancholiker gewesen sei und weist nach, dass die Geisteskrankheit des Dichters in einer mit systematisirten Verfolgungs- und Grössenideen, sowie mit zahlreichen hypochondrischen und religiösen Wahnvorstellungen einhergehenden chronischen Paranoia bestanden habe. Auf die zahlreichen, von R. aufgeführten Einzelsymptome kann hier nicht näher eingegangen werden; sie geben in ihrer Gesammtheit ein so typisches Krankheitsbild, dass an der Richtigkeit der Diagnose R.'s kaum gezweifelt werden kann. Erwähnt sei nur Einiges: So war Tasso von ständigem Misstrauen gegen seine besten Freunde und einflussreichsten Gönner erfüllt, er sah sich überall von Feinden und Verfolgern umgeben, glaubte, dass die Druckfehler in seinen Büchern absichtlich zur Schmälerung seines Ruhmes angebracht würden, schwebte in immerwährender Furcht vor Vergiftung und gebrauchte Gegengifte, litt vielfach unter Hallucinationen, hörte z. B. Stimmen von Dämonen und sah Himmelserscheinungen; Wuthparoxysmen und impulsive Gewaltthätigkeiten waren nichts Seltenes. Anamnestische Daten sprechen dafür, dass die Psychose, deren erste Symptome schon im Jünglingsalter auftraten, sich auf degenerativer, wahrscheinlich epileptischer Basis entwickelt hatte; auf letzteres deuten besonders eine Reihe von Charaktereigenschaften Tasso's hin, wenn auch ein sicherer Nachweis in dieser Hinsicht sich nicht mehr führen lässt. Ziertmann (Leubus).

III. Aus den Gesellschaften.

Wiener medicinischer Club.

(Wiener med. Presse. 1895 Nr. 45.)

Sitzung am 30. October 1895.

Dr. Neurath demonstrirt das Präparat einer durch Verschluss des Foramen Magendie entstandenen Hydrocephalie. Der 11 jähr. Knabe war z. Z. der Aufnahme in das Spital benommen, es bestand Nackenstarre. Später Besserung. Der Kranke hatte hochgradige Ataxie (besonders beim Aufsetzen), sonst aber keine Störung der Sensibilität. Die oberen Extremitäten gleich entwickelt, Kraft links etwas besser als rechts, Schwäche der Beine, bedeutende Erhöhung aller Sehnen

reflexe. Gang spastisch-paretisch, unsicher. Zeitweiliger Kopfschmerz, die Hirnnerven frei. Bis auf eine stets zunehmende Ataxie blieb der Status unverändert. Plötzlicher Exitus.

Die Obduction ergab starken Hydrocephalus internus mit Ausdehnung aller Ventrikel, Ausweitung des Aquaeductus Sylvii, der 4. Ventrikel in Folge Verschluss des Foramen Magendie auf über Nussgrösse ausgedehnt. Am Foramen Magendie ist die Pia mit der Arachnoidea innig verwachsen, die zarten Hirnhäute am Kleinhirn weisslich gefärbt. Das Rückenmark war makroskopisch unverändert.

Vortr. hält diese Veränderungen für das Resultat einer während oder nach einem (vom Kinde überstandenen) Scharlach entstandenen Leptomeningitis, welche zum Verschlusse des Foramen Magendie geführt hat.

Doc. Redlich bemerkt, dass die Veränderungen zu geringfügig wären, um die Ataxie zu erklären; man müsse in solchen Fällen das Rückenmark untersuchen, ob sich, wie bei Hirntumoren Veränderungen der hinteren Wurzeln entwickeln.

H. Schlesinger theilt die Krankengeschichte eines Hydrocephalus mit, bei welchem ausser Kopfschmerzen eine hochgradige Ataxie an allen vier Extremitäten das hervorstechendste Symptom war. Die von Sch. vorgenommene histologische Untersuchung der Medulla spinalis ergab keinen pathologischen Befund. Kleinhirn und Medulla oblongata waren makroskopisch normal und wurden nicht histologisch untersucht.

Schiff: Ein Fall von Hämatomyelie des Conus medullaris. Schiff demonstrirt einen 33 jähr. Pat., bei welchen sich in unmittelbarem Anschluss an einen Sturz auf die Gesässgegend ein Krankheitsbild entwickelt hat, das sich zusammensetzt aus Blasenstörungen in Form der Ischuria paradoxa, leichter Incortinentia alvi, und einer Sensibilitätsstörung, welche das ganze Perinäum, die Analgegend, die hintere Seite des Scrotums, die Haut über dem Sacrum und der regio glutaea sowie einen vom N. cutaneus femoris posterior versorgten Bezirk an der Hinterseite der Oberschenkel in symmetrischer Weise betrifft. Im Beginn bestand eine geringe Motilitätsstörung der unteren Extremitäten, welche bald geschwunden ist.

Seither erscheint die Motilität und Sensibilität im Bereiche der Beine (bis auf die erwähnte Zone) vollkommen intact. Ein Substanzverlust von Handtellergrösse findet sich über dem Sacrum; derselbe hat sich erst mehrere Wochen nach dem Unfall, als Pat. längst nicht mehr bettlägerig war, allmählich zu entwickeln begonnen (trophische Störung).

Schmerzen irgend welcher Art haben während der ganzen Dauer der Erkrankung (3 Monate) nie bestanden. Keine Empfindlichkeit der Lenden- oder Kreuzwirbel auf Druck und Beklopfen. Die Retentio urinae ist noch jetzt eine absolute, sonst scheint eine leichte Besserung der Störungen in letzter Zeit einzutreten. Sämmtliche Störungen betreffen das Gebiet des N. cutan. femor. poster. (aus dem Plexus ischiadic.) und die Aeste des Plexus pudendo-coccygens und können nur erklärt werden, durch eine Läsion der Wurzeln der 3 letzten Sacralnerven im Sacralcanale selbst, also durch eine tief unten gelegene Caudaaffection, oder durch eine Erkrankung der Centren dieser Wurzeln im Conus medullaris (Höhe des 2. Lendenwirbelkörpers). Auf die Nothwendigkeit einer streng durchgeführten künstlichen Determination des Begriffes des ,,Conus med." macht Schiff nachdrücklichst aufmerksam und schliesst die Beibehaltung der von Raymond vorgeschlagenen Abgrenzung vor, der zu Folge die letzten 3 Sacralnervenursprünge in das Gebiet des Conus medullaris fallen würden.

Mit dem demonstrirten vollkommen identische Krankheitsbilder sind bisher erst 6 Mal beobachtet worden (Westphal, Kirchhoff, Oppenheim, Rosenthal, Bernhardt, Raymond). In den ersten 3 Fällen kam es zur Obduction, welche ergab: 1. Mal Meningitis im Sacralcanal mit Compression der letzten Sacralwurzeln; 2. Mal myelitische Herde im Conus medulla, ohne Betheiligung der Caudawurzeln.

Da sämmtliche bekannten Fälle von Caudaerkrankungen mit heftigen ausstrahlenden Schmerzen verlaufen sind, welche hier ebenso wie in den beiden Fällen von isolirter Conuslasion gefehlt haben, glaubt Schiff auch hier eine Läsion der Wurzeln im Sacralcanal sicher ausschliessen zu können. Eine Blutung in dem Conus medullaris ist daher im vorliegenden Fall mit grösster Wahrscheinlichkeit anzunehmen. Für sie ist das seltene Krankheitsbild vollkommen typisch. (Autorreferat.)

Doc. Redlich bemerkt, dass das Fehlen einer jeden sensiblen Reizerscheinung gegen eine Läsion der Cauda equina spricht. Im demonstrirten Falle ist wahrscheinlich die Läsion etwas höher zu localisiren, als es Vortr. gethan hat, denn die Form der Blasenlähmung entspricht nicht der, welche man gewöhnlich bei Läsion des Blasencentrums vorfindet. Der Kranke ist nämlich über den Füllungszustand seiner Blase orientirt, während sonst bei solchen Fällen Anästhesie der Blasenschleimhaut auftritt. Weiter müsste bei dem Kranken eine ausdrückbare Blase vorhanden sein, was aber nicht der Fall ist.

Sitzung am 6. November 1895.

Dr. Frey demonstrirt einen Kranken, bei welchem eine linksseitige Lähmung durch Trepanation behoben wurde. Der Kranke erhielt einen Schlag auf den Kopf, wurde bewusstlos und hatte nach dem Erwachen eine vollständige linksseitige Körper- und Facialislähmung. Durch zwei Tage bestand Amaurose des rechten Auges. Die Sensibilität war in den gelähmten Theilen herabgesetzt.

Die Operation (neun Tage nach dem Trauma) zeigte, dass eine Verletzung des Schädeldaches (rechtes Scheitelbein) vorlag mit Splitterung der Tabula vitrea und ausgebreitetem Hämatom der Dura mater. Schon wenige Tage später Rückgang der Lähmungserscheinungen im linken Beine, im Facialis und im linken Arme bis auf eine Parese im Gebiete des Radialis.

Die Wunde der Dura konnte nicht völlig genäht werden; als an dieser Stelle die Granulationen zu üppig wucherten, wurde 5 Wochen post operationem mit Lapis touchirt. Darauf zum ersten Male ein Anfall von Rindenepilepsie, welcher sich nach einer zweiten Touchirung wiederholte und seither nicht wiedergekehrt ist.

H. Schlesinger (Wien).

Verein für Psychiatrie und Neurologie in Wien.
(Wiener. klin. Wochenschr. 1895 Nr. 47.)

Sitzung am 12. November 1895.

Infeld demonstrirt aus der Klinik v. Krafft-Ebing einen 17 jähr. Knaben mit progressiver Paralyse. Der Kranke hatte im Alter von 3 Monaten ein Exanthem zweifelhafter Natur, im elften Lebensjahre zwei mehrstündige Anfälle mit Bewusstlosigkeit, Zuckungen des ganzen Körpers, Trismus. Seither bestehen Sprachstōrunge und Intelligenzdefecte. Die Anfälle wiederholten sich seither sechs Mal und trat nach jedem derselben eine Verschlimmerung ein.

Status praes.: Infantiler Habitus, rachitisches Cranium, differente, vollkommen starre Pupillen, typisch paralytische Sprach- und Schriftstörung; grober Tremor der Lider, Zunge und Finger; Unsicherheit bei Manipulationen, beim Stehen und Gehen, motorische Schwäche, Steigerung der tiefen Reflexe. Pat. ist unrein, hat Bulimie, zeigt bedeutende Intelligenzdefecte, labile, meist unmotivirt heitere Stimmung, grosse Reizbarkeit, absoluter Mangel an Krankheitsgefühl und Krankheitseinsicht.

P. Karplus stellt einen Fall von progressiver Paralyse bei einer 16 jähr. Virgo vor.

Bei der Kranken liess sich der Nachweis einer hereditären Lues ziemlich sicher erbringen.

Die Erkrankung hatte ein Jahr vorher mit einem epileptiformen Anfalle begonnen, welcher sich seither nicht wiederholte (Brommedication). Seit 3 Monaten Vergesslichkeit, Unsauberkeit, Unverlässlichkeit; auffallender Stimmungswechsel. Seit zwei Monaten heftige Kopfschmerzen mit Ueblichkeiten; in letzter Zeit sehr unrein. In der Schule hatte die Kranke gut gelernt.

Pat. ist hochgradig dement, trifft auch leichte Rechenaufgaben nicht. Deutliche Silbenstolpern nebst ausgesprochener Bradyphasie. Die Pupillen sind gleich, vollkommen starr. Bis auf eine geringe linksseitige Ptosis die Gehirnnerven normal. Die tiefen Reflexe an den oberen und unteren Extremitäten lebhaft.

K. glaubt, dass in diesem Falle die progressive Paralyse auf Grundlage einer hereditären Syphilis entstanden ist.

Hofrath v. Krafft-Ebing hebt hervor, dass man bei jugendlichen Paralytikern regelmässig hereditäre Belastung, gewönlich Lues nachweisen könne. Auffällig ist die Zunahme der juvenilen und infantilen Paralyse in den letzten Jahren, trotzdem die Erkrankung schon in früherer Zeit bekannt war. Vielleicht ist ein Fortschreiten der syphilitischen Durchseuchung als Ursache anzusprechen.

Prof. Obersteiner stimmt der Ansicht des Vorredners bei, dass die juvenile Paralyse in Zunahme befindlich ist.

H. Schlesinger spricht unter Demonstration histologischer Präparate über centrale Tuberkulose des Rückenmarkes. Die Krankheit begann bei dem 42 jähr. Pat. plötzlich mit Schluck- und Schlingbeschwerden und intensivem Schwindelgefühl. Unter quälenden Parästhesien trat zuerst Parese des rechten, dann des linken Beines auf, Nackensteifigkeit, Druckempfindlichkeit der Wirbelsäule.

Die Untersuchung ergab hochgradige Muskelatrophie, besonders an der rechten. oberen Extremität (Atrophie en masse) bei einfacher Herabsetzung der elektrischen Erregbarkeit. Parese der Beine bei Erhöhung der Patellarreflexe. Isolirte Temperatursinneslähmung an der rechten oberen Extremität bei sonst intacter Sensibilität. Ataxie an den oberen Extremitäten. Rechtsseitige Schweissausbrüche. Blasen-Mastdarmstörungen. Allmähliche Zunahme der Erscheinungen; plötzliche Paraplegie aller vier Extremitäten. Tod 3 Monate nach Beginn der ersten Erscheinungen. Obduction ergab einen central gelegenen Tuberkel im oberen Halsmarke. Die Medulla oblongata war auch mikroskopisch nicht wesentlich verändert.

Sch. hebt hervor, dass die Erkrankung mit dem Symptomencomplexe der acuten. Bulbärparalyse begann, ferner, dass neben Muskelatrophien partielle Empfindungslähmungen bestanden, eine Gruppirung der Symptome, welche Vortr. schon mehrmals in der Litteratur gefunden hat und mit Berücksichtigung des Sitzes des Tumors unter Umständen in solchen Fällen für die Diagnose einer „,centralen Tuberkulose des Rückenmarkes" verwerthen würde. Von Interesse ist auch der Umstand, dass von Sch. in der seitlichen Grenzschicht vom oberen Halsmarke bis zur Höhe des 3. und 4. Dorsalis absteigende Degenerationen verfolgt werden konnten.

(Der Vortrag erscheint ausführlich.)

Vortr. er

Docent Redlich: Zur Pathologie der multiplen Sclerose. örtert die Frage, in wie weit der anatomische Befund die klinischen Erscheinungsweisen der multiplen Sclerose erklären könne. Für den Verlauf bietet der anatomische Befund eine vollständige Erklärung. Bezüglich der Remissionen recurrirt Vortr. auf den Umstand, dass in der Mehrzahl der Herde die Axencylinder erhalten bleiben, dass dieselben aber indirect in ihrer Function geschädigt sein können, welche Schädigung mit dem Nachlassen der ersten Erscheinungen wieder verschwindet.

Die hemiplegischen Erscheinungen sind nach dem Vortr. durch die bei multipler Sclerose oft vorkommenden Veränderungen des Pons und der Medulla oblongata zu

erklären. Intentionstremor und Nystagmus sind in eine Reihe zu stellen und Ausdruck einer mehr functionellen Schädigung im Bereiche der motorischen Bahn. Für die Sprachstörungen, wie für die bulbären Störungen, sind Herde im Pons und Medulla oblongata, besonders in deren dorsalen Abschnitten heranzuziehen. Solche Fälle der Litteratur, sowie zwei eigene, noch nicht beschriebene, werden vom Vortr. eingehend besprochen. Die Erscheinungen einer Querschnittsmyelitis, wie sie bei multipler Sclerose acut auftreten können, lassen sich durch eine ausgedehntere Erkrankung des Rückenmarkes erklären. Sensibilitätsstörungen, Ataxie und Fehlen des Patellarreflexes weisen manchmal auf eine bedeutendere Veränderung der Hinterstränge hin, wenn auch Ataxie durch Betheiligung der Schleifenbahn oder auch in anderer Weise hervorgerufen werden kann.

Schliesslich bespricht R. jene Fälle, die unter dem Bilde der multiplen Sclerose verlaufen, jedoch keinen anatomischen Befund ergeben. Er bespricht im Anschlusse hieran das Verhältniss der multiplen Sclerose zur Hysterie und schliesst damit, dass ein grosser Theil der Symptome der multiplen Sclerose überhaupt nicht anatomisch bedingte Ausfallserscheinungen, sondern nur functionelle Störungen darstellt.

Prof. Obersteiner bemerkt im Anschlusse an eine Aeusserung des Vortr. zustimmend, dass die Neubildung von Nervenfasern im Centralnervensystem nicht vorkomme; nur ein französischer Autor will bei einem Affen nach Abtragung eines Hinterhauptlappens Regeneration gesehen haben.

Hermann Schlesinger (Wien).

1. Wissenschaftliche Versammlung der Aerzte der St. Petersburger Klinik für Geistes- und Nervenkranke.

Am 21. September 1895.

Prof. W. v. Bechterew, Director der Klinik eröffnete die erste Versammlung mit einer kurzen Ansprache, in welcher er als Zweck derselben Mittheilung und Besprechung der von den Aerzten der Klinik angestellten wissenschaftlichen Untersuchungen bezeichnete. Darauf wurden vier Vorträge gehalten.

Dr. Th. Holzinger: Eine electrolytische Methode zur Zerstörung tief liegender Theile des Centralnervensystems.

Nach den von Dr. Holzinger im Laboratorium der Klinik angestellten Versuchen gelingt es vermittelst der elektrolytischen Wirkung des galvanischen Stromes tief liegende Theile des Centralnervensystems zu zerstören, ohne Läsion der oberflächlichen. Zu diesem Behufe wird durch eine kleine Trepanationsöffnung des Schädels eine dünne bis auf ihre Spitze isolirte Platinnadel in das Gehirn gestossen. Dieselbe steht mit einem Pol der galvanischen Batterie in Verbindung, während der andere Pol in Gestalt einer grossen Platten-Electrode am Bauch des Versuchthieres applicirt ist. Die Stromstärke wird allmählich bis 20-40 Milli-Ampères gesteigert. In der Umgebung der Nadelspitze entsteht bei Durchleitung des Stromes Zerstörung des Nervengewebes, deren Umfang von der Stärke und Zeitdauer des Stromes abhängt, und an der Kathode grösser ist als an der Anode. Da bei grösseren Schwankungen der Stromstärke während des Experiments leicht epileptische Anfälle entstehen, ist es zweckmässig, den Strom durch einen Rheostat zu leiten, welcher diese Schwankungen beseitigt. Verf. benutzte einen von Dr. Kotowitsch als ,,Voltostat" beschriebenen Apparat mit einigen Modificationen. Die Versuche des Verf. waren an Hunden angestellt und er demonstrirte sechs Gehirne mit localer Zerstörung des Gewebes in der Tiefe.

Dr. M. Dobrotrurski: Veränderungen des Centralnervensystems bei Elektrolyse.

Es wurden Hunden Platinnadeln in's Gehirn gestossen, dann ein galvanischer Strom 5-15 Minuten lang durchgeleitet, und sofort darnach die Hunde getödtet.