Sicherlich muss in diesem Falle eine vorgebildete Verbindung der hōheren, zu den Willensimpulsen in nächster Beziehung stehenden Hirncentren mit den die Pupillenerweiterung innervirenden Centren vorausgesetzt werden. Hier bildete höchst wahrscheinlich der Polyp in der rechten Nasenhälfte die Ursache der in dem oberen Trigeminusgebiet localisirten Schmerzen und war dies die Ursache der grösseren Erregbarbeit derjenigen Sympathicusfasern, welche in demselben Trigeminusast verlaufen und die Pupille erweitern. E. Asch.

8) Ueber Herz- und Gefässneurosen, von Dr. Determann. (Sammlung klin. Vorträge. 1894. Nr. 96-97.)

Unter 241 Neurasthenikern, die Verf. in den Jahren 1892/1893 beobachtete, waren 30 Fälle von ausgesprochener Neurose des Herzens und der Gefässe (cardiale Neurasthenie), ferner 6 Fälle von Morbus Basedowii, 5 Fälle von Neurosen des Circulationsapparates in Folge von Nicotinvergiftung, 2 in Folge von Höhenklimawirkungen, 4 in Folge von chronischen Magendarmkatarrhen, 4 in Folge von acuten Krankheiten und 3 reine Fälle von Gefässneurosen.

Diese Formen alle unter den Begriff der,,nervösen Herz- und Gefässerkrankungen“ unterzuordnen, erhebt Verf. selbst Bedenken.

Von den Kranken waren 34 Männer und 20 Frauen. Das Alter schwankte von 10-56 Jahren, das Mittel betrug 38 Jahre. Verf. bespricht ausführlich Aetiologie, Symptomatologie, Pathogenese, Differentialdiagnose, Prognose und Therapie und kommt im Wesentlichen zu folgenden Schlüssen;

Als ätiologische Momente kommen in Betracht: psychische Erregungen und Ueberanstrengungen, körperliche und sexuelle Excesse, hypochondrische Vorstellungen, Schwäche, Anämie, Toxinwirkungen, ferner Magendarmaffection, Sexualleiden, Psychosen, Neuralgien, die letzteren auf reflectorischem Wege.

,,Organische" Symptome sind selten, wie Geräusche, Vergrösserung der normalen Dämpfung, Arythmien; eine Ausnahme macht hier der Morbus Basedowii. Verf. folgt in der Eintheilung der Fälle nach den Symptomen Lehr, der ein Reizungs- und ein Lähmungsstadium unterscheidet. Während in jenem häufig nur subjective Beschwerden vorhanden sind, bisweilen eine sehr charakteristische Erregbarkeit nachweisbar ist, herrscht in diesem die Herzschwäche vor. Die häufigsten Symptome sind Tachycardie und Labilität des Rhythmus, seltener sind wirkliche Arythmien und Bradycardie. Aehnlich verhalten sich die Gefässe, speciell der Arterien.

Von anderen Organen sind bei den nervösen Herz- und Gefässerkrankungen mit Vorliebe betheiligt das Organ der Psyche und der Digestionsapparat.

Differentiell diagnostisch kommen besonders in Betracht die Mesodegeneratio cordis und die Sklerose der Coronararterien. Doch lassen Anamnese, neuropathische Disposition, Entwickelung des Leidens, Alter des Patienten, Beschaffenheit der Arterien meist die richtige Diagnose stellen.

Das Wesen der Erkrankung stellen wahrscheinlich, wie überhaupt das Wesen der Neurasthenie, feinere Ernährungsstörungen in der chemischen Zusammensetzung der Nerven, mangelhafte Zufuhr frischen Nährmaterials und ungenügende Fortschaffung der Ermüdungsstoffe dar, die vielleicht auf Veränderungen der Blutbeschaffenheit beruhen.

Der Sitz dieser Ernährungsstörungen ist in erster Linie die Medulla oblongata, das Herznervensystem, ferner die Vasomotoren und Vasodilatatoren und das cerebrale

vasomotorische Centrum.

Die Prognose ist im Ganzen ziemlich günstig, der Verlauf langsam, Recidive häufig.

Die Therapie hat vor Allem das psychische Moment zu berücksichtigen und neben Beachtung der causalen Momente allgemein tonisirend zu verfahren: Ernährung,

Luft (Höhenklima), Hydrotherapie, Elekrotherapie, innerlich besonders Arsen und
Eisen. Massage der Herzgegend erscheint häufig von grossem Nutzen, ausserdem
genau dosirte körperliche Bewegung und Heilgymnastik. Bei Anfällen von starker
Excitation, resp. Schwäche verschiedene Medicamente: Brom, Amylnitrit, Antipyrin,
Chirin, ferner Alkohol, Thee und Kaffee.
Martin Bloch (Berlin).

9) De l'origine infectieuse de la paralysie ascendante aiguë ou maladie de Landry, par Oettinger et G. Marinesco. (Semaine méd. 1895. Nr. 6.) 20jähriger Mann, erkrankt nach 4 tägigen Prodromen an anscheinend leichter Variola: wenige Papeln an Gesicht, Rumpf und Beinen, Temp. 38-39°, fallend auf 37,2—38,2°; Appetit und Allgemein befinden bessert sich; plötzlich Temperaturerhöhung auf 38,8°, Retentio urinae, ausgesprochene schlaffe Parese beider Beine mit fehlenden Patellarreflexen und Störungen der Sensibilität (Herabsetzung für Schmerz, Temperatur und Berührung) bis über die Bauchdecken hinauf, Kopferheben schwer, 39,3-39,7° Temp. 2 Tage darauf Bewusstseinsverlust, Parese der oberen Extremitäten und der Athem muskeln, am 4. Tage Exitus. Section ergiebt Folgendes: Injection der Piagefässe, das Dorso-Lumbalmark diffluirend, auf dem Schnitte weich und gequollen, mit punktförmigen Blutungen. Frischer Milzinfarkt, Nierencongestion, starke Vascularisation der Aorta. Mikroskopische Prüfung der Nerven an der unteren Extremitat zeigt nichts Abnormes. Die meist nach Nissl behandelten Rückenmarkspräparate weisen in den erweichten Theilen Veränderungen der weissen und besonders der grauen Substanz auf, die sich an den Verlauf der Gefässe halten, welche aus den im Sulc. ant. und post. ziehenden Gefässen stammen. Die Gefässwände verdickt, gefüllt mit jungen mono- und polynucleären Leukocyten und einer dritten Art mit (in Methylenblau) schwach violettem Kerne und granulirtem Zellleibe; auch der Zellleib der anderen beiden Zellarten enthält basophile (7 und 5) Granulationen; in einigen Leukocyten, oft sehr zahlreich, Diplokokken. Hier und da Megalocyten mit Vacuolen und partieller Degeneration in Folge Streptokokken. Perivasculare, auch zu Knötchenbildung führende Läsionen, besonders der kleinen Gefässe, auch mit Läsionen der Intima und Thrombenbildung verbunden. In den Wandungen oder auch frei eigenartige, protoplasmalos scheinende Zellelemente mit einem bläschenförmigen, in Anilinfarben ungefärbten Körper, der zellkernartige Corpuscula enthält. Einige Capillaren zerrissen, in der Nähe kleine Blutungen. Mikroben finden sich in Nervenzellen nur ausnahmsweise, um so zahlreicher im pericellulären Raume, iu Phagocyten u. s. w., besonders im Innern oder in der Nähe der Gefässe; auch im Centralcanale, zwischen Conglomeraten der stark gewucherten, geschwellten, oft in Kerntheilung begriffenen Ependymzellen, finden sich Mikroorganismen, meist Strepto-, aber auch Mono- und Diplokokken. Die Verff. halten sie für Zeichen einer secundaren Infection; Culturen fehlen; in der Milz fehlen sie.

An den Nervenzellen finden sich nur regressive, nicht proliferirende Veränderungen: der Zellleib zeigt mehr oder weniger ,,trübe Schwellung", d. h. wohl: veränderte Vertheilung der chromatophilen Elemente, vermindertes Volumen und ver ringerte Färbekraft derselben, während die Zwischensubstanz (das ,,Paraplasma") vermehrte Farbbarkeit hat, sodass gleichmässig trübe Tinction entsteht. Mitunter £nden sich Bläschen, Vacuolen, feine Granulationen. Der Kern ist voluminöser, oft unscharf begrenzt und peripher sitzend. Auch der Protoplasma- und der Axencylinderfortsatz zeigen oft analoge Veränderungen wie der Zellleib, die Fortsätze sind oft eingerissen, oder auch ganz abgerissen, ebenso auch mitunter der Zellleib selbst, seltener sind Längsspaltungen desselben. Auch wahre Zellatrophien (in Folge Inanition?) fanden sich. Im Cervicalmarke sind die Veränderungen weniger ausgesprochen, in Oblongata, Pons und Cerebrum nur noch zerstreut kleine vasculäre and perivasculare Entzündungsherde.

Bei der Pathogenie dieser Läsionen spielen also drei Factoren mit: Gefässveränderungen (besonders Obliteration), die directe Mikrobenwirkung, die Wirkung der Producte derselben. Die Verff. kommen zu folgenden Schlüssen: die von Landry beschriebene Affection ist ein Syndrom", das in den meisten Fällen auf die Ansiedlung eines Mikroben oder seiner löslichen Producte im Nervensysteme zurückzuführen ist. Wie es mehrere Mikroben giebt, die dieses Krankheitsbild hervorrufen, giebt es auch mehrere Formen der Landry'schen Paralyse, die man besser nach der wirkenden Ursache als „,typische, variotische" u. s. w. bezeichnen könnte; oft erscheint auch vielleicht die pathogene Ursache nur als secundäre Infection. Klinisch ist es bald eine im Verlaufe einer wohlbegrenzten Krankheit zutretende Complication, bald scheinbar ein selbständiges Leiden. Oft ist die aufsteigende Paralyse von einer Rückenmarksläsion abhängig; man könnte einen spinalen, einen peripher-neuritischen und einen gemischten Typus unterscheiden. Im spinalen erklärt die Localisation und die Läsionen im Gebiete des Rückenmarks sehr gut den Gang und die rasche Entwickelung des Leidens. Die Läsion kann dabei auch Oblongata, Pons und Cerebrum ergreifen: cerebrospinaler Typus. Toby Cohn (Berlin).

10) Ein unter dem Bilde der Landry'schen Paralyse tödtlich verlaufener Fall von acuter multipler Neuritis, von P. Vranjican. (Wiener klin. Wochenschrift. 1895. Nr. 27.)

Bei einer 53 jährigen Frau trat plötzlich, anscheinend ohne Ursache, ohne begleitendes Fieber Uebelsein, Schmerzen in der Magengegend, Erbrechen auf, welch letzteres während der nächsten sechs Wochen unaufhörlich andauerte. Im Erbrochenen konnte nur saure Reaction nachgewiesen werden. Parästhesien in den unteren Extremitäten; die Sensibilität in den distalen Abschnitten derselben für alle Qualitäten hochgradig herabgesetzt. Atrophie und Druckempfindlichkeit der Musculatur an den Beinen. In den nächsten Tagen breiteten sich die sensiblen und motorischen Lähmungserscheinungen rasch nach oben zu aus; in kurzer Zeit traten Lähmungserscheinungen von Seite der Hirnnerven (Augenmuskelnerven, Vagus, Accessorius) hinzu, Neuritis N. optici. Tod 10 Wochen nach Beginn der Erkrankung. Die Obduction ergab bedeutende Verdickung der N. ischiadici, die (weder genaue, noch einwurfsfreie) histologische Untersuchung die Gegenwart einer Neuritis. Das Rückenmark wurde nicht untersucht. H. Schlesinger (Wien).

11) Ein Fall von Landry'scher Paralyse mit Ausgang in Genesung, von Dr. Behrend in Kolberg. (Deutsche med. Wochenschrift. 1895. Nr. 47.)

Der 37 jährige, in letzter Zeit reichlichem Alkoholgenuss ergebene Patient, erkrankte am 2. December 1894 nach einem starken Excess in Baccho mit Parästhesien im Munde und in der Haut des Kinnes und Halses, zu denen zwei Tage später Lähmung der Beine, am 5./XII. des Rumpfes und der Arme trat. Später folgten Schlingbeschwerden und Unsicherheit der Sprache. Die Untersuchung im Krankenhaus (16. December) ergab hochgradige Beweglichkeitsbeschränkung an Rumpf und Extremitäten, träge Pupillenreaction, doppelseitige Abducenslähmung mit Doppeltsehen, beiderseits mangelhafte Function der unteren mimischen Gesichtsmuskeln, Parese des Gaumensegels, Abschwächung der Sensibilität in dem Bezirke zwischen Unterlippe und Zungenbein, sowie Fehlen der Patellarreflexe. Erhaltene, elektrische Erregbarkeit in den gelähmten Muskeln (während der ganzen Dauer der Krankheit), normale Temperatur, etwas undeutliche Sprache; keine Blasen- und Mastdarmstörung, keine Anomalien der inneren Organe. In der Folgezeit zunehmende Besserung, gelegentlich durch Anfälle von Beängstigung, Unruhe und Athemnoth

unterbrochen, Steigen des Körpergewichts; bei der Entlassung, abgesehen von dem Fehlen der Patellarreflexe, normaler Befund (Februar 1895).

B. deutet das Krankheitsbild als bulbäre Form der Landry'schen Paralyse (nach Leyden) und nimmt eine durch Alkoholintoxication bedingte functionelle Störung an. R. Pfeiffer (Berlin).

12) Ein seltener Fall von Polymyositis und Neuritis, von Max LevyDorn. (Berliner klin. Wochenschrift. 1895. Nr. 35.)

Ein 52 jähriger Schutzmann, der Lues und Potatorium leugnet, bemerkte Anfang August, dass ihm beim Herunterhängen des rechten Armes die Finger einschliefen. Nach und nach stellten sich Schmerzen bei Bewegungen in der Ellenbeuge ein, zugleich schwoll der Arm an. Der Status ergab: Schwellung des ganzen rechten Armes; dieselbe sitzt besonders in der Musculatur. Hautödem ist nur in geringem Grade vorhanden. Die Muskeln sind auf Druck mässig schmerzhaft. Arm und Finger können nicht vollständig gestreckt werden. Die Nervenstämme im Sulcus occipitalis internus sind verdickt und schmerzhaft. Die Muskeln zeigen keine Entartungsreaction, sondern nur herabgesetzte Erregbarkeit. Die Therapie bestand in Galvanisation quer durch die Muskeln, Massage, hydropathische Umschläge, Tragen einer Mitella. Die Besserung schritt nur langsam vorwärts. Der Fall nimmt eine Mittelstellung zwischen der Polymyositis und der Neuromyositis ein.

Bielschowsky (Breslau).

13) Ein weiterer Beitrag zur Aetiologie der multiplen Neuritis in den Tropen, von Dr. M. Glogner. (Virchow's Archiv. Bd. CXLI.)

Verf. fand im Blut von Beri-Beri-Kranken (auf Java) und zwar in 63 von 98 daraufhin untersuchten Fällen eigenthümliche Mikroorganismen, welche vielfach an die Malariaplasmodien erinnernd, sich doch wesentlich von diesen unterschieden. Ihre Grösse wechselte von 1/12 eines rothen Blutkörperchens bis zu der eines solchen selbst, sie zeigten einen auffallend starken Pigmentgehalt und waren - vielleicht wegen ihres durch letzteren bedingten hohen specifischen Gewichts lediglich in dem der Milz durch Punction entnommenen Blut, nicht im übrigen Kreislauf zu finden. In allen den Fällen, in welchen dieselben vorhanden waren, boten die Patienten neben den auf die Nervenerkrankung zu beziehenden Symptomen die Erscheinungen einer an Malaria erinnernden Infectionskrankheit dar, atypisches Fieber, Pulsirregularität, Milzschwellung. Verf. ist daher der Meinung, dass es sich hierbei um eine durch diesen Mikroorganismus hervorgerufene Infectionskrankheit sui generis handele, welche sich von der echten Malaria nur durch die Untersuchung des Milzblutes unterscheiden lasse und welche selbst wieder die Ursache der Nervenerkrankung sei, in Analogie mit dem in Europa so häufigen Auftreten von multipler Neuritis im Anschluss an Infectionskrankheiten. Damit wäre dann für einen grossen Theil der Fälle die bis dahin noch so dunkele Aetiologie der Beri-Beri aufgeklärt. In einer früheren Arbeit hat Verf. bekanntlich für eine Reihe von Beri-BeriErkrankungen den ätiologischen Zusammenhang mit typischer Malaria nachgewiesen; auch in den obigen 98 Fällen fand Verf. 7 Mal echte Malaria plasmodien im Blut, während in 12 der Fälle diese neben den oben beschriebenen Organismen vorhanden Lilienfeld (Gr.-Lichterfelde).

waren.

14) Ueber Malaria-Lähmungen, von Csillag. (Wiener med. Presse. 1895. Nr. 35).

Unter Mittheilung mehrerer aphoristisch gehaltener Krankengeschichten berichtet Cs. über eigenthümliche, bei Malaria plötzlich auftretende Lähmungen beider unteren

Extremitaten; die Paralysen setzen mit dem Beginnen eines Fieberanfalles ein und verschwanden auf die gegen Malaria gerichtete Behandlung gleichzeitig mit dem Fieber. Dieses Parallelgehen der Krankheitsformen schützt auch vor Verwechslung gegenüber den Beri-Beri-Paralysen. Hermann Schlesinger (Wien).

15) Des paralysies laryngées dans la fièvre typhoide, par M. Boulay et H. Mendel. (Arch. gén. de méd. 1894. Décembre.)

Die Verff. haben in der Litteratur nur 17 Fälle von Kehlkopfmuskellähmungen bei Typhus gefunden, vermuthen aber, dass sie thatsächlich viel häufiger sind. In einem Fall trat die Lähmung schon am 5. Krankheitstage auf. Meist fällt das Auftreten sonst in das Stadium der Reconvalescenz. In 6 Fällen waren die Abductoren betroffen, in 4 die Adductoren, in 5 ein Recurrens, in 2 beide Recurrentes. In einem Fall bestand gleichzeitig eine Lähmung im Bereich des Ulnaris (Pennato), in einem anderen eine Paraplegie der Beine (Alexander). Die Pathogenese der Lähmungen ist noch ganz dunkel; in Frage kommen complicirende, auf den Recurrens übergreifende Pleuritiden, Schwellungen bezw. Abscesse der Cervicaldrüsen (Fall Weber), primäre Läsionen der bulbären Kerne oder der peripherischen Kehlkopfnerven, Hysterie, primäre Muskelveränderungen (Fall Rehn) und endlich subacute Entzündungen der Kehlkopfgelenke (Tissier). Die Prognose bezüglich Rückganges der Lähmung ist nur für die Lähmung der Adductoren als günstig zu bezeichnen. Für die Therapie empfiehlt sich Faradisation und subcutane Verabreichung von Strychnin. Bei der Lähmung der Abductoren ist oft Tracheotomie erforderlich. Ausser den der Litteratur entlehnten Beobachtungen theilen die Verff. auch eine eigene mit. Th. Ziehen.

16) Ueber Lähmungen in den oberen Luftwegen bei Infectionskrankheiten (Typhus abdominalis, Diphtherie, Influenza), von Dr. Lublinski, Berlin. (Deutsche med. Wochenschrift. 1895. Nr. 26.)

L. führt eine ziemliche Anzahl der bei Typhus auftretenden laryngealen Erscheinungen auf Stimmbandparalysen zurück und bereichert die spärliche Casuistik durch 6 eigene Beobachtungen (Lähmung der Erweiterer 2 Mal, eines N. recurrens 3 Mal, beider N. recurrentes 1 Mal). Die Pathogenie der meist im Reconvalescenzstadium auftretenden Lähmungen ist nicht einheitlich, die Aehnlichkeit mit den postdiphtherischen auffallend, eine sichere Deutung zur Zeit aber unmöglich. Die Prognose ist relativ günstig, die Krankheitsdauer wechselnd, die Heilung mehr oder weniger vollständig. Differentialdiagnostisch kommt zumal gegenüber der Lähmung der Erweiterer die Entzündung des Cricoarytaenoidalgelenkes und Ankylose der Giesskannen in Betracht.

Ueber die postdiphtherischen, in ihrem Wesen ebenfalls noch nicht völlig aufgeklärten Lähmungen bringt Verf. nichts Neues bei. Weiterer Prüfung bedarf die Frage, ob die Serumtherapie im Allgemeinen auf die Häufigkeit der Lähmungen und die Menge der Antitoxineinheiten im Besonderen auf die Schnelligkeit des Eintritts derselben einen Einfluss auszuüben vermag.

Bei den Influenzalähmungen bespricht L. kurz die einschlägige Litteratur, empfiehlt Vorsicht bei Feststellung der Influenza als actiologischen Momentes und theilt dann eine einschlägige Beobachtung von linksseitiger Posticusparalyse mit.

Eine methodische Anwendung des Spiegels bei Störungen in den oberen Wegen im Verlaufe dieser Krankheiten würde manchen interessanten Aufschluss bringen. R. Pfeiffer (Berlin).